Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte II) / Hyperuricemia, chronic renal disease and renal transplant (part II)

La hiperuricemia (HU) en el trasplante renal (TR) ha sido definida igual que en la población general en las Guías KDIGO como valores por encima de 6 mg/dl en mujeres y 7 mg/dl en hombres. La incidencia de HU en algunas poblaciones es de 28%,(1) alcanzando el 80% en la era Ciclosporina (CSA).(2) La HU se observa precozmente luego del TR, los factores de riesgo asociados con su desarrollo incluyen: edad avanzada al momento del TR; historia de gota o HU pre-existente; obesidad; presencia de síndrome metabólico (SM); deterioro de la función del injerto; uso de inmunosupresores, principalmente ciclosporina (CSA); uso de diuréticos

Hyperuricemia (HU) in renal transplant (RT) has been defined, like general population, with KDIGO Guides, as over 6 mg/dl values in women and 7 mg/dl in men. HU incidence in some populations are 28%, reaching 80% in Cyclosporine era (CSA). HU is early observed after RT, risk factors associated with its development include: advanced age at the time of RT; gout history or pre-existing HU; obesity; metabolic syndrome presence (MS); graft function deterioration; use of Inmunosuppression drugs, mainly cyclosporine (CSA); use of diuretics

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte I) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part I)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que han recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ß, entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ß among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte ii) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part ii)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que ha recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ² , entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ² among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required.

Impacto de la glomerulopatía post trasplante en la sobrevida del injerto renal / Post-transplant glomerulopathy impact in renal graft survival

Introducción: las glomerulopatías primarias son causa de enfermedad renal crónica en receptores de trasplante renal (30%-50%), siendo un determinante importante en la sobrevida del injerto. Recientes estudios revelan que la recurrencia fue la tercer causa más frecuente de pérdida delinjerto a 10 años de seguimiento postrasplante. Objetivo: Analizar el impacto de las glomerulopatía postrasplante como predictor de pérdida del injerto. Material y métodos: Entre enero de 1990 y abril del 2013 se realizaron 849 biopsias renales en 375 pacientes trasplantados, diagnosticándose 50 casos de glomerulopatía. Se comparó dicha población con un grupo histórico de receptores de trasplante renal entre 2000 al 2011, sin glomerulopatía. Se analizó la sobrevida del injerto renal en ambas poblaciones. Resultados: Se diagnosticaron 50 glomerulopatías post trasplante en 47 pacientes. No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre este grupo y el grupo histórico en: edad del receptor; sexo del donante; tipo del donante; n¿²mero de miss match; tiempo de isquemia del órgano; tasa de rechazo agudo; retardo de la función del injerto; ni en la mortalidad del receptor. Si hallamos diferencias significativa en sexo masculino, 88 vs 55% (p< 0.05). La tasa de pérdida del injerto renal fue significativamente más frecuente entre los pacientes que presentaron enfermedad glomerular 38 vs 8% (p< 0.01). Conclusión: En nuestra población, la aparición de glomerulopatía post trasplante se asoció a una disminución de la sobrevida del injerto observándose una mayor tasa de pérdida en la glomerulopatía membranoproliferativa.

Introduction: primary glomerulopathy is cause of renal chronic disease in renal transplant recipients (30%-50%), being an important determinant in graft survival. Recent studies reveal that recurrence was the third most frequent cause of graft lost after 10 years post-transplant monitoring process. Objective: To analyze posttransplant glomerulopathy impact as a graft lost predictor. Methods: Between January 1990 and April 2013, 849 renal biopsies were carried out on 375 transplanted patients, 50 glomerulopathy cases were diagnosed. This population was compared with an historical renal transplant recipients group between 2000 to 2011, without glomerulopathy. Renal graft survival was analyzed in both populations. Results: 50 post-transplant glomerulopathies were diagnosed in 47 patients. We did not find statistically significant differences between this group and the historical one concerning recipient age, donor sex, donor type, miss match number, organ ischaemia time, acute rejection rate, delayed graft function, and neither in the recipient mortality. We did find significant differences in male sex, 88% vs 55% (p< 0.05). Renal graft lost rate was significantly more frequent among patients presenting glomerular disease 38 vs 8 % (p< 0.01). Conclusion: In our population, post transplant glomerulopathy was associated to graft survival reduction and a higher membranoproliferative glomerulopathy lost rate was observed.

Litiasis renal

Esta obra ayuda de manera escueta, la patología renal y sus complicaciones, como por ejemplo: Cálculos renales, coólicos, diagnostico y tratamiento

Prevalencia de hipercalcemia en pacientes con transplante [sic] renal: factores predictores / Prevalence of hypercalcemia in patients with renal transplant: predictive factors

El transplante renal (TxR) mejora el hiperparatiroidismo urémico. Sin embargo algunos pacientes pueden presentar hipercalcemia en el post TxR que altera la función del injerto y requiere en muchos casos cirugía de la paratiroides. El objetivo del trabajo fue establecer la prevalencia de hipercalcemia en pacientes con TxR y los factores que la predicen. Se incluyeron 60 adultos con insuficiencia renal crónica que recibieron un transplante renal. Se consignaron los valores de Calcemia, Fosfatemia, Fosfatasa alcalina y PTH intacta, previo al transplante y durante el seguimiento posterior. Se subdividió a la población en tres grupos según la calcemia post transplante y su duración en el período de un año: pacientes con 1. Calcemia normal (NC); 2. Hipercalcemia transitoria (HT) (se normaliza antes del año del transplante); 3. Hipercalcemia persistente (HP) (hipercalcemia sostenida más de 12 meses y que se adscribe a disfunción paratiroidea). Se verificó hipercalcemia post-transplante en el 33,4% de los pacientes (16,7% con HP y 16,7% con HT). Los factores asociados a hipercalcemia persistente fueron: 1) Mayor tiempo de hemodiálisis (NC: 30,5±4,8 meses; HT: 45,4±11,7 meses y HP: 64,7±14,0 meses; ANOVA: p=0,02); 2) Calcemias elevadas (NC: 9,4±0,1 mg/dl, HT: 10,2±0,3mg/dl y HP: 10,3±0,4 mg/dl; ANOVA: p=0,002) y PTH pre TxR (NC: 202 (78-485) pg/ml; HT: 146 (115-508) pg/ml y HP: 759 (368-1126) pg/ml; mediana 1er-3er cuartilo, test de Kruskall-Wallis: p=0,02). Se comprobaron correlaciones positivas entre tiempo de hemodiálisis y PTH post TxR (r=0,65; p<0,05) y Ca post TxR (r=0,32; p=0,02); la PTH pre y post TxR correlacionaron en forma directa (r=0,55; p<0,05). El grupo de pacientes con hipercalcemia transitoria presentó calcemias superiores a las óptimas con niveles de PTH adecuados. Los niveles de calcio y PTH elevados en pacientes en diálisis se asocian al desarrollo de hipercalcemia persistente en el período posterior al TxR.

Alteraciones en la actividad del calcio-magnesio ATPasa en la membrana de los eritrocitos en pacientes litiasicos con hipercalciuria / Alterations in the calcium-magnesium activity ATPase in the membrane of the erytrosites in lithiasic patients with hypercalciuria

La CaMgATPasa es una enzima involucrada en los movimientos de calcio a través de las membranas biológicas. Nosotros testeamos la actividad de dicha enzima en membranas de eritrocitos de 17 pacientes hipercalciúricos y la comparamos con 8 controles sanos. Los pacientes con hipercalciuria tuvieron una actividad de CaMgATPasa que fue significativamente superior a los controles (18,02 2,83 vs 14,69 1,78 nM . mg-1 p<0,01). La excreción de urinaria de calcio en 24 hs (UCa.V) estuvo directa y significativamente relacionada con la actividad de la enzima (UCa.V: 36,31 x CaMgATPasa - 371,08 r:0,65 p<0,05) sólo en pacientes con hipercalciuria. Cuando agrupamos los pacientes acorde al diagnóstico fisiopatológico en hipercalciuria absortiva (HCA) e hipercalciuria renal (HCRT) encontramos que la actividad enzimática estuvo sólo significativamente elevada en aquellos portadores de HCA al compararlos con los controles (19,17 3,49 vs 14,68 1,79 nM . mg-1 .min-1 p<0,025).No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre HCRT y controles (16,83 1,99nM . mg-1 . min-1; p:NS) y en HCRT vs HCA (p<0,14). Concluimos que las alteraciones en el transporte de calcio en la hipercalciuria dependería de anormalidades en la actividad de la CaMgATPasa